2002
|
|
“Nikotinarekiko mendekotasunaren neurona zirkuituak ezagutu nahi ditugu, eta gure gorputzetik kanpoko eta berriro erretzeko irrika eragiten duen substantzia batekiko mendekotasuna zergatik bihurtzen garen jakin nahi dugu”, esan zuen Alonsok. Litekeena da oxido nitrikoa tartean diren molekula edo prozesu biologikoen kateko elementu bat izatea, eta, substantzia hori asimilatzen
|
ez
duten saguekin, gizakiaren antzeko nikotinarekiko mendekotasun prozesurik duten egiaztatuko da. Funtsezko ikerketa Biologiako dekanoak gogorarazi zuen oxido nitrikoari buruzko ikerketek (substantzia kutsatzailetzat jotzen zen, eta, orain, “funtsezkoa da”) 1998an eman zutela Medikuntzako Nobel saria.
|
|
Azterlanean, Indianako Unibertsitateko zientzialariek eta Osasunaren Institutu Nazionaleko bi ikertzailek duela 15 urte kontserbatutako zilbor hesteko odola desizoztu zuten eta bideragarria zela frogatu zuten. Zelulak laborategiko laboreetan ugaldu zitezkeela ikusi zuten, eta espekimenak hezur muineko edo immunizazioko sistemarik
|
ez
zuten saguei aplikatu zitzaizkien. “Izoztuta egon zen zilbor hesteko zelulak ugaltzen eta hezur muineko zelulak sortzen hasi ziren”, dio Hal Ek. Broxmeyer, ikertzaileetako bat.
|
2004
|
|
Gene hori menopausia osteko osteoporosian, artritis erreumatoidean eta hezur metastasian hezurra suntsitzeko prozesuan inplikatuta dago. Jorge Moscat eta María Teresa Díez Meco zientzialariek beren lana argitaratu dute “Developmental Cell” zientzia aldizkarian, eta geneak adierazten duen proteinarik
|
ez
duten saguak sortu dituzte. Horrek eragozten du osteoporosia garatzea.
|
2009
|
|
Beste ikertzaile batzuek datu berriak eman dituzte, eta jakinarazi dute dastamen papiletan geneen bi hartzaileen konbinazioak (T1R2 eta T1R3) gozagarri naturalen eta artifizialen gozotasunari erantzuten diola; T1R3 dastamen hartzaileak, berriz, azukre naturalen kontzentrazio handiak soilik onartzen ditu, baina ez gehigarri artifizialen zaporea. Howard Hughes Medical Institute (San Diego, Kalifornia) eta National Institutes of Health (Bethesda, Maryland) zentro estatubatuarretan animaliekin egindako esperimentuetan, ikerketen arabera, T1R2 eta T1R3 errezeptorerik
|
ez
zuten saguek gosea galdu zuten. Autoreen arabera, esperimentu honek iradokitzen duenez," gozokien zaletasunak ez dira desberdintasun kulturalen kontua soilik, aditu batzuek sostengatu duten bezala, baizik eta geneek kodetzen dituzte", eta ez da ahaztu behar espezieak ez direla berdinak:
|
2010
|
|
Joel Elmquist en zuzendaritzapean, genetikoki eraldatutako saguek serotoninaren 2C hartzailerik ez zutela baliatu zuen zientzialari talde horrek, ondorio horiek dituzten neuronen nortasuna sakonago aztertzeko. Hala, serotoninaren 2C hartzailerik
|
ez
zuten saguek intsulinarekiko erresistentzia hedatzen zuten gibelean. Erresistentzia hori hobetu egiten zen serotoninaren 2C hartzailearen adierazpena neurona talde espezifiko batean berrezartzen zenean, hots, pro opiomelanokortina (POMC) adierazten duten neuronetan, hipotalamoaren nukleo arkeologikoan, elikadura erregulatzeko garuneko eskualde kritikoan eta glukosaren homeostasian.
|
2012
|
|
Mekanismo hori bide garrantzitsua izan liteke omega ondorio osasungarriak lortzeko. Koipe ugariko dieta batekin elikatu zirenean, EKKS 120 proteinarik
|
ez
zuten saguak gizen bihurtu ziren, eta, gainera, gibel gantzatsua, gantz zelula gutxiago eta odoleko glukosa kontrol txarra zuten. Ikertzaileek uste dute EKKS 120 maila baxua duten saguek ere zailtasunak dituztela gantz ehunean gehiegizko koipea biltegiratzeko.
|
|
Taupaden erregulartasuna galdu ahala, modu eraginkorrean ponpatzeari uzten dio bihotzak. Klf15
|
ez
zuten saguei eta ohiz kanpoko Klf15 baino gehiago izatera eraman zituen aldaketa genetikoko saguei buruzko ikerketek frogatu zuten arritmia hilgarriak izateko arriskua handitu egin zela. “Mekanismo molekular baten lehen adibidea da hori, bihotz arritmien suszeptibilitateari dagokionez aldaketa zirkadianorako.
|