|
2014
|
|
|
Mutazio horien ondorioz, proteina anormalak ekoizten dira. Alzheimer berantiarrari dagokionez, 19 kromosoman dago E apolipoproteina ekoizten
|
duen
genea. Gene horren aleloetako batzuk alzheimerraren sorrerarekin lotuak daude.
|
|
2015
|
|
|
Espresio patroi hauqPCR bidez konfirmatu da klusterreko hiru generekin: An7895/ cipB, espresio aldaketa handienaerakusten
|
duen
genea, eta An7896/ dbaA eta An7901/ dbaG, klusterreko gainerako geneen espresioaerregulatzen duten bi TFak kodifikatzen dituztenak geneak (Gerke et al., 2012). qPCR bidez, WT etaflflbB zepen arteko espresio aldaketa baieztatzeaz gain, kbrlA mutantean espresio azterketa egin da (Adams et al., 1998; Wieser et al., 1994). Emaitzek, flflbB eta kbrlA mutanteetan dba klusterreko hirugene horien espresioa adierazgarriki igotzen dela erakusten dute (irudia ez dago artikuluan).
|
|
|
3.2 FlbBren aktibitatea beharrezkoa da An4394ren espresioa aktibatzeko, garapen sexualainhibitzen duen TF a kodifikatzen
|
duen
genea.
|
|
|
Proiektu honetan, VEGF faktore angiogenikoa hautatu dugu Alzheimerraren terapia genikoabideratzeko. Gure helburua da garuneko zeluletan VEGF produzitzen
|
duen
genea txertatzea, faktore hori kantitate handiagotan ekoiztu dadin garunean. VEGF faktoreak odol hodien sorrera, angiogenesia, eragiten du eta beta amiloide plakak (Alzheimer gaixotasunaren sintomenerantzule nagusiak direnak) gutxitzen laguntzen du.
|
|
|
Ikerketa horietan, faktorea zuzenean txertatu da garunean. Gure estrategia, aldiz, sudur barnetik administratuostean garuneko zeluletan VEGF kodifikatzen
|
duen
genea transfektatzea da, faktorea garuneanbertan behin eta berriro produzitua izateko aukera ematen duelako eta, horrela, em an beharrekodosiak gutxituko liratekeelako.
|
|
2017
|
|
|
Emaitza hau sakontasunean azaltzeko, inpronta genomikoa
|
duen
gene bat hartuko dugu kasukonkretuaren adibide bezala: Peg3, aitaren inpronta genomikoa duen genea (4.irudia). Lehenengo panelean irudiko genomaren zatiaren eskala ageri da, 10 Kb koa.
|
|
|
Emaitza hau sakontasunean azaltzeko, inpronta genomikoa duen gene bat hartuko dugu kasukonkretuaren adibide bezala: Peg3, aitaren inpronta genomikoa
|
duen
genea (4.irudia). Lehenengo panelean irudiko genomaren zatiaren eskala ageri da, 10 Kb koa. Bigarren etahirugarrengo paneletan kontrol eta morfina laginaren tontorrak azaltzen dira hurrenez hurren.Laugarren panelean genomako posizio horretako geneak izendatzen dira beraien exoi etaintroiekin urdinez, Peg3 eta berari jarraiki doan Usp29 geneak alegia.
|
|
|
Angelman Sindromearen jatorria UBE3A proteina kodetzen
|
duen
genean dago. Garuneangene honen aitaren aleloa inaktiboa da, hortaz, amaren aleloa falta denean edota mutatuadagoenean, UBE3A proteina aktiboaren maila behar baino baxuagoa da eta gaixotasunagaratzen da (Kishino et al., 1997; Matsuura et al., 1997).
|
|
2019
|
|
|
Azterketa funtzionalekin hasi aurretik, aukeratutako bi lncRNAk pankreako p zeluletanadierazten ziren aztertu genuen eta bertako adierazpen maila beste ehunekin konparatu genuen.Adierazpena neurtzeko lncRNAen RNA mailak neurtu genituen Taqman entsegua (lnc13) edohasle espezifikoak (lncBACH2) erabilita Q PCR teknikaren bitartez. Lortutako adierazpenbalioak, edozein baldintzatan eta ehunetan RNA maila egonkorra
|
duen
gene baten (p aktina edoHPRT geneak) adierazpen mailagatik normalizatu genituen, laginean dagoen RNA totalarenkantitatearen arabera zuzentzeko. 2 irudian ikus daitekeen bezala, lnc13 eta lncBACH2, EndoC pH1 giza p zeluletan adierazten ziren. Pankreako p zeluletan lnc13 ren adierazpenmaila absolutua beste ehunetan baino altuagoa zen bitartean (2a. irudia), lncBACH2 renadierazpena konparagarria zen ehun guztietan, pankreako p zeluletan barne (2b. irudia). Aipatzekoa da lncBACH2 ren adierazpen maila absolutua azterturiko ehun guztietan, nabarmenaltuagoa zela lnc13 adierazpen mailarekin alderaturik.
|
|
|
E2F7 proteinaren ekarpena tumoreen garapenean ez da oraindik guztiz zehaztua izan. Lan honetanE2F7k egonkortasun genomikoaren mantentzean parte hartzen
|
duen
gene multzo baten adierazpenaerreprimitzen duela erakusten dugu erreplikazio urkilaren aurrerapena oztopatzen duten DNArenkalteen aurrean. E2F7ren isilarazpenak 53BP1 fokoen eta aberrazio kromosomikoen murriztapenaeragiten du interstrand cross link (ICL) lesioen eragileak diren tratamenduen ostean.
|
|
|
Ugalketa asexuala kontrolatzen duten geneak bi bidegenetikotan taldeka daitezke. Bigarrena konidioforoa osatuko duten zelula mota gehienen sintesiakontrolatzen
|
duen
gene taldea da, CDP (central developmental pathway) akronimoarekin ezagutzendena. Bidezidor honen lehen genea da, hain zuzen, brlA, eta konidiazioari hasiera emango bazaio genehonen aktibazioa ezinbestekoa da; fase asexualaren mugarria dela esan liteke, beraz.
|